391 Nederlandse Samenvatting Jaarlijkse schommelingen in incidentie van centrale hypersomnolentie aandoeningen Hoofdstuk 2 en Hoofdstuk 3 beschrijven onderzoek naar de jaarlijkse incidentie van narcolepsie type 1, type 2 en idiopathische hypersomnie in Europa. Hierbij werden pieken in narcolepsie type 1 incidentie in 2010 en 2013 waargenomen, met name bij kinderen. De piek in 2010 werd eerder gerapporteerd in verband met type A H1N1 influenza pandemie en de Pandemrix griepvaccinatie die gedurende deze periode is gebruikt. De 2013-piek lijkt onafhankelijk van deze vaccinatie, maar vertoonde een sterke relatie met de ernst van het voorgaande type A H1N1 influenza seizoen. In Nederland werd daarnaast een correlatie gevonden tussen de ernst van het voorgaande type B Victoria griepseizoen en de incidentie van narcolepsie type 1 bij kinderen. Deze observaties ondersteunen de hypothese dat specifieke griepinfecties mogelijk een immuunreactie op gang kunnen brengen die de productie van hypocretine verstoort, en hierdoor resulteert in narcolepsie type 1. Een vergelijkbare piek in incidentie werd gevonden in 2010 voor narcolepsie type 2 en idiopathische hypersomnie, wat suggereert dat deze onbegrepen aandoeningen mogelijk door vergelijkbare omgevingsfactoren (en immunologische triggers) worden uitgelokt als narcolepsie type 1. Triggers voor narcolepsie type 1, type 2 en idiopathische hypersomnie Hoofdstuk 4 richt zich op zelfgerapporteerde infecties en vaccinaties vooraf aan het ontstaan van narcolepsie type 1, type 2 en idiopathische hypersomnie. De studie toont aan dat potentiële immunologische triggers frequent aanwezig zijn, veelal binnen de maand voor het ontstaan van de hypersomnolentie. Bij narcolepsie type 1 werden voornamelijk de griep en griepvaccinatie in 20092010 gerapporteerd, maar in mindere mate ook andere luchtweginfecties zoals Epstein-Barr-virus (EBV) en niet-luchtweginfecties. Frequente vermeldingen van EBV, andere luchtweginfecties en niet-luchtweginfecties vlak vóór de ontwikkeling van narcolepsie type 2 en idiopathische hypersomnie ondersteunen de specificiteit van triggers voor narcolepsie type 1 en openen belangrijke nieuwe inzichten in een mogelijk immunologische origine van centrale hypersomnolentie aandoeningen zonder hypocretine-deficiëntie. Toekomstige richtingen voor onderzoek Deze bevindingen benadrukken het belang van verder onderzoek naar het verband tussen infecties en centrale hypersomnolentie aandoeningen. Met name de diversiteit in potentiële immunologische triggers, de rol van immunologische events in het ontstaan van narcolepsie type 2 en idiopathische A
RkJQdWJsaXNoZXIy MjY0ODMw